Manglende brik i migrænens udløsende mekanismer kan være nøglen til nye og mere effektive behandlinger

Publiceret
Et nyt studie giver indsigt i de processer, der udløser migræneanfald. Ny viden om virkningen af stoffet levcromakalim kan åbne nye interessante vej i migræneforskningen.

Stoffet levcromakalim udvider blodkar og sænker blodtryk og derfor har det været testet som et muligt blodtrykssænkende middel. Det blev dog aldrig godkendt, men det har derimod vist sig at være vigtigt for forskning i migræne: 

Studier fra blandt andet Dansk Hovedpinecenter ved Rigshospitalet Glostrup har nemlig tidligere vist, at levcromakalim udløser hovedpine hos raske og migræneanfald hos personer med migræne. 

Man har dog ikke vidst hvorfor. 

Man har vidst, at levcromakalim virker ved at åbne specifikke kaliumkanaler i celler og derved får blodkarrene omkring hjernen til at udvide sig. Man har derfor antaget, at det især var den blodkar-udvidende effekt, der udløste migræneanfald.

Resultat kan være manglende brik

Det nye studie er publiceret i det videnskabelige tidsskrift Cephalalgia. Det viser, at levcromakalim aktiverer de nervefibre som udløser hovedpine. 

Dermed kan studiet have fundet en manglende brik i forståelsen af årsagerne til migræne, fortæller læge Rune Christensen, der har udført studiet:

”Vi har længe vidst, at levcromakalim er et de mest potente stoffer til at udløse migræneanfald, men det har været et mysterium hvordan. Nu kan vi vise, at levcromakalim faktisk aktiverer de smertefølsomme nervefibre, man mener er årsag til, at migrænehovedpine opstår," siger Rune Christensen:

"Dette skyldes formentlig, at levcromakalim udvider blodkarrene omkring hjernen, som man ved kan udløse hovedpine. Opdagelsen har stor betydning for vores forståelse af migræne,” siger han.

Det nye studie er udført på Harvard Medical School i USA, i tæt samarbejde med forskere fra Dansk Hovedpinecenter. 

Forskerne målte direkte på nervefibrene i rotter, der fik levcromakalim, og dermed kunne de vise den aktivering, der var forbundet at udløse smerte og hovedpine.

Peger på fælles mekanisme

De seneste år har forskningen fokuseret på at blokere bestemte signalstoffer for at forebygge migræne. 

Den nye opdagelse peger på nogle interessante bagvedliggende processer, som kan være fælles for migræneanfald, uanset om signalstoffer som CGRP er den udløsende faktor:

”Det, der gør fundet så interessant, er, at det peger på en fælles mekanisme, der udløser migræne. Vi ved, at samtlige signalstoffer, der udløser migræne, i sidste ende udvider blodkarrene ved at åbne bestemte kaliumkanaler. Det tyder altså på, at de kaliumkanaler, som levcromakalim direkte åbner, udgør en fælles mekanisme for at udløse migræneanfald,” siger Rune Christensen. 

Åbner for nye behandlingsveje

Professor Messoud Ashina er ophavsmand til de teorier, studiet har efterprøvet. 

Han forklarer, at opdagelsen af bagvedliggende mekanismer bag migræne, som er uafhængige af bestemte signalstoffer, kan vise vej til nye behandlingsmuligheder: 

”Den brik, vi har manglet, har været, hvordan åbning af disse kaliumkanaler kobler sig til selve udviklingen af hovedpine og migræne. Studiet viser, at det faktisk medfører aktivering af de smertefølsomme nervefibre, som giver hovedpine. Det giver mulighed for, at vi kan blokere for fælles mekanismer for udløsning af migræne, der kan være mere effektive end nuværende behandlinger,” siger han.

Levcromakalim spiller ikke kun en rolle for migræne, men har også vist sig at kunne udløse andre former for hovedpine.